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[轉載] 人為什麼不可吸入純氧?

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發表於 11/2/2007 08:15 AM | 只看該作者 回帖獎勵 |正序瀏覽 |閱讀模式
O2雖為生命作用中所必需,但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用,可引起氧中毒(oxygen intoxication)。
早在19世紀中葉,英國科學家保爾•伯特首先發現,如果讓動物呼吸純氧會引起中毒,人類也同樣。
氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關
氧中毒的發生取決於氧分壓而不是氧濃度。吸入氣的氧分壓(PiO2)與氧濃度(FiO2)的關係如公式:PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB為吸入氣壓力(kPa)。
當吸入氣的氧分壓過高時,因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高,使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大,氧的彌散加速,組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型:肺型與腦型。
肺型氧中毒 發生於吸入一個大氣壓左右的氧8小時以後,出現胸骨後疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變,有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。
氧療的病人如發生氧中毒,吸氧反而使PaO2下降,加重缺氧,造成難以調和的治療矛盾,故氧療時應控制吸氧的濃度和時間,嚴防氧中毒的發生。
腦型氧中毒 吸入2-3個大氣壓以上的氧,可在短時內引起腦型氧中毒(6個大氣壓的氧數分種;4個大氣壓氧數十分鐘),病人主要出現視覺、聽覺障礙、噁心、抽搐、暈厥等神經症狀,嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時,病人出現神經症狀,應區分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以後才昏迷,抽搐時病人是清醒的;後者則先昏迷後抽搐。對氧中毒者應控制吸氧,但對缺氧病腦病者則應加強氧療。

人如果在大於0.05MPa(半個大氣壓)的純氧環境中,對所有的細胞都有毒害作用,吸入時間過長,就可能發生“氧中毒”。肺部毛細管屏障被破壞,導致肺水腫、肺淤血和出血,嚴重影響呼吸功能,進而使各脹器缺氧而發生損害。在0.1 MPa(1個大氣壓)的純氧環境中,人只能存活24小時,就會發生肺炎,最終導致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa(2個大氣壓)高壓純氧環境中,最多可停留1.5小時-2小時,超過了會引起腦中毒,生命節奏紊亂,精神錯亂,記憶喪失。如加入0.3 MPa(3個大氣壓)甚至更高的氧,人會在數分鐘內發生腦細胞變性壞死,抽搐昏迷,導致死亡。
此外,過量吸氧還會促進生命衰老。進入人體的氧與細胞中的氧化酶發生反應,可產生過氧化氫,進而變成脂褐素。這種脂褐素是加速細胞衰老的有害物質,它堆積在心肌,使心肌細胞老化,心功能減退;堆積在血管壁上,造成血管老化和硬化;堆積在肝臟,削弱肝功能;堆積在大腦,引起智力下降,記憶力衰退,人變得癡呆;堆積在皮膚上,形成老年斑。


人體各組織均不能承受過多的氧,這是因為氧本身不靠酶催化就能與不飽和脂肪酸反應,並能破壞貯存這些酸的磷脂,而磷脂又是構成細胞生物膜的主要成分,從而最終造成細胞死亡,這個程序叫做脂質過氧化。
氧對細胞的破壞還在於它可產生自由基,誘發癌症。實驗証明,毀滅細胞培養物的辦法就是將它置於過飽和氧的環境中。
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發表於 15/2/2007 10:31 PM | 只看該作者
因為氧氣本身就係自由擴散,又唔洗逆濃度同載體~好耐之前大陸就有個老人家比d奸商賣左工業氧氣~攪到肝腎衰竭死左。
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